Не только холестерин: эти частицы крови повышают риск инфаркта даже после лечения

Даже если уровень «плохого» холестерина удалось снизить до рекомендованных значений, риск инфаркта не исчезает полностью. Некоторые люди продолжают сталкиваться с ишемической болезнью сердца, несмотря на успешное лечение. Учёные из Технологического университета Чалмерса в Швеции обнаружили возможное объяснение: определённые частицы крови способны влиять на сосуды не только через накопление холестерина, но и через процессы, связанные с воспалением.

Холестерин необходим организму для строительства клеток и производства некоторых гормонов и витаминов. Однако его избыток может откладываться в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки. Постепенно они сужают просвет сосудов и затрудняют кровоток. Если такая бляшка разрывается, на её месте может быстро образоваться тромб, способный полностью перекрыть артерию и вызвать инфаркт или инсульт.

Сам по себе холестерин не может свободно перемещаться по крови. Его переносят специальные частицы — липопротеины. Наиболее известны липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые обычно и связывают с понятием «плохого» холестерина. Снижение их уровня действительно помогает предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, но существуют и другие потенциально опасные переносчики жиров.

Особое внимание исследователи уделили двум типам частиц. Первые — липопротеины, богатые триглицеридами. Они переносят не только холестерин, но и жиры, которые организм использует в качестве источника энергии. По мере расходования триглицеридов остаются частицы, способные откладывать холестерин в стенках артерий. Вторые — липопротеин(а), который по строению напоминает ЛПНП, но содержит дополнительный белок. Повышенный уровень липопротеина(а) уже известен как фактор риска ишемической болезни сердца.

Предыдущая работа этой же научной группы показала, что количество потенциально опасных липопротеиновых частиц может быть более информативным показателем будущего риска сердечных заболеваний, чем один лишь уровень переносимого ими холестерина. Причём отдельные частицы двух других типов могут представлять даже большую опасность, чем частицы ЛПНП.

Чтобы разобраться в причинах этих различий, учёные изучили показатели почти 3000 белков в образцах крови и сопоставили их с генетическими данными и долгосрочными медицинскими наблюдениями. Такой подход позволил исследовать не только количество холестерина, но и биологические процессы, связанные с разными типами липопротеинов.

Результаты выявили интересную закономерность. Хотя липопротеины, богатые триглицеридами, и липопротеин(а) существенно различаются по своему строению, связанные с ними наборы белков оказались во многом похожими. Более того, эти белковые особенности были связаны с последующим развитием сердечных заболеваний.

Исследователи обнаружили, что оба типа частиц содержат белки, способные привлекать иммунные клетки. Предположительно, это может способствовать воспалению и изменению структуры сосудистых стенок. Таким образом, опасность таких липопротеинов может заключаться не только в доставке холестерина в артерии, но и в их участии в других процессах, повреждающих сосуды.

При этом липопротеины низкой плотности продемонстрировали другую картину. Связанные с ними белки преимущественно указывали на процессы накопления холестерина в сосудистых стенках. Это различие позволяет предположить, что разные типы липопротеинов могут способствовать развитию атеросклероза не совсем одинаковыми путями.

По мнению авторов, сходство биологических процессов, связанных с двумя другими типами частиц, особенно важно. Оно указывает на потенциальные мишени для будущих методов профилактики, которые могли бы воздействовать не только на уровень холестерина, но и на воспалительные процессы и изменения сосудистой стенки.

Однако пока речь идёт о научных наблюдениях, а не о готовом способе лечения. Исследование не проверяло эффективность новых препаратов и не предложило анализа крови, который уже можно использовать в повседневной медицинской практике. Кроме того, выявленные связи ещё не доказывают, что именно обнаруженные белки непосредственно вызывают повреждение сосудов.

Учёные подчёркивают, что снижение «плохого» холестерина по-прежнему остаётся одним из основных способов профилактики инфаркта. Новые результаты не ставят под сомнение пользу такого лечения, а помогают понять, почему его бывает недостаточно. Следующий шаг — выяснить, позволит ли воздействие на обнаруженные биологические процессы дополнительно снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале European Heart Journal.