Древний код: как случайная инфекция создала человеческий разум

Анализ фрагментов древних вирусов, сохранившихся в наследственном коде высших приматов, позволил международной группе исследователей из Швеции и США раскрыть один из механизмов формирования человеческого интеллекта, сообщает ТАСС. Специалисты Лундского университета установили, что появление специфического участка наследственного кода LINC00662 стало фундаментальным фактором в усложнении нервной системы наших предков.

В ходе лабораторных тестов выяснилось, что данный участок наследственного кода демонстрирует высокую функциональность в трехмерных моделях человеческих нервных тканей, однако в аналогичных клеточных структурах шимпанзе он полностью деактивирован. Патрисия Гердес из Лундского университета поясняет причину этого феномена: в наследственном коде обезьян присутствует специфический ретровирус PTERV1. Его молекулярные маркеры блокируют считывание участка LINC00662, фактически выключая его в нейронах приматов.

Сравнение наследственных кодов показывает их поразительное сходство — они идентичны почти на 99%. Тем не менее, биологическая старость и патологии нервной системы затрагивают людей и обезьян совершенно по-разному. Это делает невозможным прямое моделирование человеческих нейродегенеративных расстройств на приматах и указывает на то, что за расхождение видов отвечают не только мутации в генах, но и сложные эпигенетические механизмы, управляющие их активностью.

Молекулярные биологи сосредоточились на изучении ретровируса PTERV1, который начал интегрироваться в наследственный код предков шимпанзе в период от 1,5 до 5 миллионов лет назад, уже после того, как эволюционные ветви людей и человекообразных обезьян разделились. В настоящий момент геном шимпанзе содержит около 150 копий этого инфекционного агента, что говорит о его длительной автономной активности внутри вида.

Часть этих вирусных вставок локализуется в девятнадцатой хромосоме, контролирующей формирование центральной нервной системы. Чтобы оценить последствия этого вторжения, ученые применили технологию органоидов, вырастив миниатюрные аналоги мозга из стволовых клеток обоих видов. Сопоставление полученных данных показало: вирусная ДНК подавляет функцию LINC00662. Отсутствие активности этого участка ведет к сокращению числа нейронных связей и общему торможению развития нервной ткани. У человеческого эмбриона данный фрагмент наследственного кода достигает пика активности между седьмой и одиннадцатой неделями внутриутробного развития — в фазу наиболее интенсивного роста нейронов.

У обезьян этот участок наследственного кода остается заблокированным эпигенетическими метками из-за прямого соседства с копией PTERV1. Дополнительные лабораторные проверки подтвердили: если принудительно удалить вирусную вставку из клеток шимпанзе с помощью технологии CRISPR, ген LINC00662 активируется, запуская программы ускоренного созревания нейронов, характерные для человека.

Специалисты допускают, что наследственный код человека и обезьян хранит множество иных следов подобного воздействия древних патогенов. Эти вирусные модификации могли стать фундаментом для появления уникальных когнитивных навыков, а также предпосылкой для развития специфических нервных расстройств, свойственных исключительно людям. Параллельно с этим другие научные группы отмечают, что эволюция человеческого разума шла в 20 раз стремительнее, чем у прочих млекопитающих, что указывает на наличие мощных генетических ускорителей, подобных LINC00662.

Изображение: разработано Мagnific.