Пробиотики замедляют старение мозга: но нужно полгода приёма

Ежедневный приём пробиотиков в течение шести месяцев улучшил некоторые показатели памяти и мышления у пожилых людей с ранними когнитивными нарушениями. Но особенно исследователей заинтересовало другое: в крови участников заметно снизился уровень белкового маркера, связанного с болезнью Альцгеймера.

К такому выводу пришли южнокорейские учёные по результатам клинического исследования, опубликованного в Journal of Alzheimer’s Disease. Полученные данные указывают на возможную связь между состоянием кишечной микрофлоры и процессами, сопровождающими развитие нейродегенеративных заболеваний.

Одним из главных результатов стало снижение концентрации фосфорилированного тау-белка, известного как pTau181. Этот показатель используется в качестве биомаркера болезни Альцгеймера, поскольку способен отражать патологические изменения, происходящие в головном мозге.

В нормальных условиях тау-белки выполняют свои функции внутри нервных клеток. Однако при деменции они могут неправильно сворачиваться и образовывать патологические скопления, нарушающие работу нейронов. При этом концентрация pTau181 в крови нередко начинает повышаться ещё до появления выраженных симптомов заболевания.

Поэтому снижение этого показателя представляет интерес для исследователей. Однако оно пока не означает, что пробиотики непосредственно устраняют патологические скопления тау-белка в мозге.

В эксперименте участвовали пожилые люди с ранними когнитивными нарушениями из южнокорейского проекта GARD, посвящённого изучению болезни Альцгеймера и других форм деменции.

Первоначально исследователи случайным образом распределили 100 добровольцев на две группы. До конца 24-недельного эксперимента дошли 87 человек: 40 ежедневно принимали пробиотик, а 47 получали плацебо.

Исследование проводилось по двойному слепому принципу. Это означает, что ни участники, ни специалисты, оценивавшие результаты, не знали, кому достался настоящий препарат, а кому — средство без действующих компонентов.

Для эксперимента использовали пробиотическую смесь под обозначением KL-P301. Она содержала три штамма бактерий, относящихся к видам Bifidobacterium animalis, Limosilactobacillus fermentum и Levilactobacillus brevis.

Добровольцы могли принимать порошок непосредственно или предварительно растворять его в воде.

Через 24 недели у людей, получавших пробиотик, обнаружили статистически значимое снижение концентрации pTau181 в плазме крови. В группе плацебо этот показатель оставался относительно стабильным.

Одновременно исследователи зафиксировали улучшения по клинической шкале оценки деменции, которая позволяет определить степень когнитивных нарушений.

Особенно заметные изменения касались зрительно-пространственных способностей. Участники лучше справлялись с заданиями, требующими интерпретации визуальной информации, понимания расположения объектов в пространстве и воспроизведения сложных геометрических фигур.

Улучшились и некоторые показатели зрительной памяти. Правда, не все различия между группами достигли статистической значимости, поэтому говорить об однозначном улучшении всех когнитивных функций пока нельзя.

Авторы исследования под руководством южнокорейских неврологов Кан Хо Чхве и Кун Хо Ли считают особенно важным то, что улучшение отдельных когнитивных показателей происходило одновременно со снижением уровня pTau181.

По их мнению, это может указывать на участие сложной системы взаимодействий между кишечными микроорганизмами, иммунной системой и головным мозгом в ранних нейродегенеративных процессах.

Связь кишечника с работой мозга исследуется уже не первый год. Предыдущие клинические испытания также обнаруживали положительные изменения у пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера после приёма пробиотических комплексов.

В частности, смеси бактерий родов Bifidobacterium и Lactobacillus связывали с улучшением некоторых показателей крови, отражающих состояние головного мозга. Кроме того, у пациентов снижались отдельные маркеры воспаления и окислительного стресса.

Однако новое исследование отличается тем, что учёные одновременно оценивали когнитивные способности и биомаркер, непосредственно связанный с патологическими изменениями тау-белка.

Чтобы разобраться в возможных механизмах действия пробиотиков, специалисты также изучили показатели воспаления.

Большинство воспалительных маркеров за 24 недели изменилось незначительно. Но одно вещество привлекло особое внимание исследователей — интерлейкин-1 бета.

Этот сигнальный белок участвует в регуляции иммунных и воспалительных реакций. Его уровень у принимавших пробиотики участников снизился сильнее, чем в группе плацебо.

По мнению авторов, такой результат может свидетельствовать об избирательном противовоспалительном действии пробиотической смеси на определённые механизмы иммунной системы.

Предполагается, что улучшение состояния кишечной микрофлоры способно ослаблять некоторые воспалительные сигналы, которые могут влиять на головной мозг. В свою очередь, это потенциально связано со снижением концентрации тау-маркеров в крови.

Один из рассматриваемых механизмов связан с гематоэнцефалическим барьером — системой защиты, регулирующей проникновение веществ из крови в ткани мозга.

Нарушения состояния кишечника могут активировать иммунные реакции, способные ослаблять этот барьер, усиливать воспаление в нервной ткани и способствовать повреждению нейронов.

Однако пока неизвестно, действительно ли пробиотики способны восстанавливать нормальное состояние кишечной микрофлоры настолько, чтобы существенно влиять на перечисленные процессы.

Тем более остаётся открытым вопрос, каким именно образом изменения в кишечнике могут приводить к улучшению когнитивных показателей и снижению уровня pTau181.

Эксперименты на животных ранее демонстрировали положительные результаты, но подобные эффекты далеко не всегда воспроизводятся у людей.

Поэтому авторы подчёркивают предварительный характер выводов. Нынешнее исследование было относительно небольшим, а наблюдение продолжалось всего 24 недели.

Чтобы подтвердить результаты, потребуются более масштабные и продолжительные клинические испытания. Исследователи предлагают дополнить их позитронно-эмиссионной томографией, позволяющей оценивать накопление тау-белка и бета-амилоида в головном мозге.

Это поможет выяснить, сопровождается ли снижение биомаркеров крови реальными изменениями патологических процессов в мозге, насколько устойчив обнаруженный эффект и имеет ли он клиническое значение.

Учёные также считают необходимым подробнее изучить зрительно-пространственные способности как возможный показатель эффективности будущих методов лечения.

Несмотря на ограничения, результаты позволяют рассматривать многокомпонентные пробиотики как потенциальное немедикаментозное направление помощи людям на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

Пока речь не идёт о доказанном способе предотвращения деменции или лечения заболевания. Однако эксперимент показал, что воздействие на кишечную микрофлору может сопровождаться одновременно измеримыми изменениями биомаркера болезни Альцгеймера и улучшением отдельных когнитивных функций.

Именно эту связь исследователи намерены изучать дальше, чтобы выяснить, можно ли использовать кишечные бактерии для воздействия на ранние патологические процессы, предшествующие развитию деменции.