Паразитический червь продлил жизнь муравьям-хозяевам

Плоский червь Anomotaenia brevis стремится попасть в пищеварительный тракт дятла, своего конечного хозяина. Для этого он использует желудевых муравьев (Temnothorax nylanderi), которые служат ему промежуточным хозяином. Зараженный рабочий муравей меняет поведение: сидит в гнезде, не работает и живет годами, подобно матке. Ранее биологи предполагали, что паразит управляет хозяином с помощью молекулярной мимикрии — выделяет вещества, копирующие муравьиные гормоны.

Авторы исследования, опубликованного в журнале BMC Genomics, проверили эту гипотезу. Они препарировали насекомых и отдельно изучили мозг, управляющий поведением, и жировое тело, которое у насекомых работает как аналог печени и регулирует метаболизм и иммунитет.

Ученые сравнили результаты РНК-секвенирования из 42 образца тканей от трех групп: здоровых маток, здоровых рабочих и зараженных рабочих муравьев. Транскриптом червя тоже отсеквенировали, чтобы найти в его клетках возможные аналоги муравьиных сигнальных молекул. Биологи искали следы влияния червя на экспрессию нейропептидов — коротких белков, регулирующих социальное поведение.

Анализ показал, что паразит действует на ткани муравья избирательно. В жировом теле зараженных рабочих зафиксировали активность 111 генов, которые работают так же, как у здоровых маток. Червь активировал у бесплодных особей генетические пути, отвечающие за долголетие, метаболизм и стрессоустойчивость, — в частности, стимулировал выработку белка трансферрина.

В мозге рабочих муравьев паразиты массово подавили выработку ключевых рабочих нейропептидов. У зараженных особей резко снизился уровень тахикинина, отвечающего за агрессию, и короткого нейропептида F (sNPF), мотивирующего насекомое искать пищу. Червь превратил муравья в живой малоподвижный инкубатор, который не рискует жизнью и сидит в гнезде, чтобы стать добычей дятла.

Интересно, что червь не производит белки, похожие на муравьиные нейропептиды. Значит, гипотеза молекулярной мимикрии была неверна: паразит переключает генетические программы хозяина косвенным, пока неизвестным способом.

Авторы статьи отметили ограничения исследования. Секвенирование тканей целиком смешивает сигналы от разных типов клеток мозга, а аномально долгий срок жизни зараженных муравьев делает их в среднем старше здоровых сородичей, что дает неизбежную погрешность при оценке возрастных генов. Тем не менее исследование показало, что для контроля над поведением хозяина паразитам не нужно изобретать новые гены. Они способны контролировать уже существующие в ДНК жертвы механизмы, управляющие кастовой принадлежностью и старением.